一、代謝性酸中毒
（一）發(fā)病特點：代謝性酸中毒是最常見的一種酸堿平衡紊亂，是細胞外液H+增加或HCO₃ˉ丟失而引起的以原發(fā)性HCO₃—降低（<21mmol/L）和PH值降低（<7.35）為特征。在代謝性酸中毒的臨床判斷中，陰離子間隙（AG）有重要的臨床價值。按不同的AG值可分為高AG正常氯型及正常AG高氯型代謝性酸中毒。PH<7.35）為特征。在代謝性酸中毒的臨床判斷中，陰離子間隙（AG）有重要的臨床價值。按不同的AG值可分為高AG正常氯型及正常AG高氯型代謝性酸中毒。
（二）臨床表現：
1、心血管系統(tǒng)酸中毒：本身對心率的影響呈雙向性。嚴重酸中毒可以伴隨心律失常，心動過速或過緩，有人認為是酸中毒本身所造成，但大多數人認為是酸中毒時合并的電解質紊亂導致。酸中毒對小動脈及靜脈均有影響，但以靜脈更為明顯，主要表現為持續(xù)性靜脈收縮。對小動脈，一方面因為兒茶酚胺分泌增加使其收縮，另一方面H本身則造成小動脈舒張，嚴重酸中毒時，后一種作用超過前一種。
2、呼吸系統(tǒng)表現為呼吸加快加深：典型者稱為Kussmaul呼吸。因為酸血癥通過對中樞及周圍化學感受器的刺激，興奮呼吸中樞，從而使CO₂呼出增多，PaCO₂下降，酸中毒獲得一定程度的代償。
3、胃腸系統(tǒng)：可以出現輕微腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐、胃納下降等。其原因部分與引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水電解質酸堿失衡等有關；另外，酸中毒本身造成的自主神經功能紊亂（如對乙酰膽堿刺激反應的改變等）常也是直接原因。
4、其他：血pH值下降時，K+容易從細胞內逸出到細胞外，可使血K+輕度上升；但實際上許多產生代謝性酸中毒的情況常合并缺K+，因此血K+水平不一定都升高。
（三）輔助診斷： 代謝性酸中毒必須依據病史及實驗室檢查而進行全面診斷。一般按下列步驟進行：
1、確定代謝性酸中毒的存在同時進行動脈血氣和血生化指標的測定：若pH值降低、[HCO₃ˉ]過低、[H]過高或血AG特別高表示有代謝性酸中毒的存在。可以根據Henderson-Hasselbalch公式（H=24×PaCO₂/HCO₃ˉ）來評價測定的實驗室數據是否可靠。由于測得的pH值與計算所得的H之間有直接的關系，當pH值為正常值即7.4時，H為40nmol/L。若變化超出上述范圍，提示數據存在實驗室誤差或上述指標并非同時測定。進行全面的病史采集和體格檢查有助于提示潛在的酸堿平衡紊亂，如嘔吐、嚴重腹瀉、腎功能衰竭、缺氧、休克等均提示可能存在代謝性酸中毒。
2、判斷呼吸代償系統(tǒng)是否反應恰當：一般情況下代謝性酸中毒所致的PaCO₂代償范圍，可用簡單的公式進行估計，最常用的為：①PaCO₂=1.5[HCO3ˉ]+8；②△PaCO₂=1.2△[HCO₃ˉ]。如超出該范圍，表示有混合性酸堿平衡紊亂障礙存在。
3、計算陰離子間隙（AG）：在代謝性酸中毒中計算AG有助于判斷代謝性酸中毒的類型。
（1）若AG升高提示乳酸酸中毒、酮癥酸中毒、藥物或毒物中毒或腎功能不全等。
（2）若AG不增高，首先需除外低白蛋白血癥所造成AG不增高。如果無低蛋白血癥存在，酸中毒主要可能由HCO₃ˉ丟失以及過度產生一些酸，但它們所伴的陰離子在正常血中不存在；或者這些陰離子并不和H或NH₄一起排泄。
（四）診斷要點：當有嚴重腹瀉、腸瘺或休克等病史，又有深而快的呼吸時，即應懷疑有代謝性酸中毒。做血氣分析可明確診斷并可了解酸中毒的嚴重程度和代償情況。
（五）治療方案：代謝性酸中毒的治療最重要的是針對其基本病因進行治療，尤其是高AG正常氯性代謝性酸中毒。堿性藥物治療用于嚴重的正常AG高氯性代謝性酸中毒的患者。
1、病因治療：
（1）乳酸性酸中毒主要針對病因，包括糾正循環(huán)障礙、改善組織灌注、控制感染、供應充足能量等。D-乳酸酸中毒予低碳水化合物飲食以及抗生素治療常常有效。堿的補充不宜首選，僅限于急性而嚴重的酸血癥（pH值<7.1），此時需用NaHCO₃治療，以便贏得時間以治療基本病因。
（2）糖尿病酮癥酸中毒應及時輸液、胰島素、糾正電解質紊亂及處理感染等誘因的治療。靜脈注 射葡萄糖和生理鹽水很容易糾正酒精性酮癥酸中毒，同時需補充鉀、磷、鎂和維生素等。
（3）甲醇造成的代謝性酸中毒應盡早進行血液透析或腹膜透析。如果透析條件尚未具備，可以置胃管持續(xù)性抽吸胃酸，一方面可暫時減輕酸血癥，另一方面可以吸去體液，為減輕補充碳酸氫鈉所帶來的容量負荷創(chuàng)造條件。水楊酸造成的酸中毒常常合并呼吸性堿中毒。乙酰唑胺（醋氮酰胺）可以堿化尿液，使尿中排泄的水楊酸不易轉變?yōu)榉请x子化的水楊酸，不易被重吸收，因此常在水楊酸中毒時應用，在患者合并HCO₃ˉ水平過高時尤為適用。副醛中毒可由于特殊的呼吸氣味而很容易被診斷，一般給予堿性藥處理即可。
（4）尿毒癥性代謝性酸中毒與其他高AG型代謝性酸中毒相比，尿毒癥性AG不能被清除，同時又無內源性HCO₃ˉ的補充，故需給予一定的外源性堿性物質，使血HCO₃ˉ緩慢回升至20~22mmol/L左右，以減輕骨的病變。
（5）胃腸道丟失HCO₃ˉ造成的酸中毒，補充NaHCO₃治療常可獲得明顯效果。應注意鉀鹽的補充。
2、堿性藥物的使用：
NaHCO₃是臨床上最常用堿性藥物。由于乳酸鈉進入體內可與H₂CO₃作用生成乳酸和NaHCO₃，乳酸在細胞內氧化成CO₂和H2O，或者通過葡萄糖新生作用合成葡萄糖；生成的NaHCO₃可與酸起緩沖作用。上述反應在缺氧、嚴重肝病等情況時并不充分，因此糾正酸中毒的效果欠佳。另外，反應中所產生的CO₂可以使PaCO₂增加，因此在呼吸性酸中毒時效果欠佳，已不再使用。
3、并發(fā)癥治療：
處理酸中毒時的高鉀血癥和病人失鉀時的低鉀血癥：酸中毒常伴有高鉀血癥，但需注意，有的代謝性酸中毒病人因有失鉀情況存在，雖有酸中毒但伴隨著低血鉀。糾正其酸中毒時血清鉀濃度更會進一步下降引起嚴重甚至致命的低血鉀。這種情況見于糖尿病人滲透性利尿而失鉀，腹瀉病人失鉀等。糾正其酸中毒時需要依據血清鉀下降程度適當補鉀。
嚴重腎功能衰竭引起的酸中毒，則需進行腹膜透析或血液透析方能糾正其水、電解質、酸堿平衡等紊亂。
二、代謝性堿中毒
（一）發(fā)病特點：代謝性堿中毒是指體內酸丟失過多或者從體外進入堿過多的臨床情況，主要生化表現為血HCO₃ˉ過高（>27mmol/L），PaCO₂增高。pH值多>7.45，但按代償情況而異，可以明顯過高；也可以僅輕度升高甚至正常。本病臨床上常伴有血鉀過低。
（二）臨床表現：
（1）呼吸淺而慢：它是呼吸系統(tǒng)對代謝性堿中毒的代償現象，借助于淺而慢的呼吸，得以增加肺泡內的PaCO₂，使[HCO₃ˉ]/[H₂CO₃]的分母加大，以減少因分子變大而發(fā)生的比值改變（穩(wěn)定pH值）。
（2）精神癥狀：躁動、興奮、譫語、嗜睡、嚴重時昏迷；
（3）神經肌肉興奮性增加：有手足搐搦，腱反射亢進等；
（4）尿少，呈堿性：如已發(fā)生鉀缺乏，可能出現酸性尿的矛盾現象，應特別注意。標準碳酸氫（SB）、實際碳酸氫（AB）、緩沖堿（BB）、堿剩余（BE）增加，血液PaCO₂、血液pH值升高。
（三）輔助檢查：
（1）血PH值和HCO₃ˉ增高，血鉀，血氯降低。
（2）臨床上代謝性堿中毒如由幽門梗阻所致可作X線鋇餐或胃鏡檢查確診。
（3）懷疑鹽皮質激素過多的患者可查醛固酮、皮質醇等水平。
（四）診斷要點：根據病史、體征以及血氣分析的AB，SB，BB，BE，血液PaCO₂，血液pH值均增高，可以得出代謝性堿中毒的診斷。代謝性酸中毒的代償預計公式為：
△PaCO₂=0.7×△[HCO₃ˉ]±5。
PaCO₂=40+0.7×△[HCO₃ˉ]±5。
1、若測得的PaCO₂≈40+0.7×△[HCO₃ˉ]±5，表示代謝性堿中毒已達最大限度的代償。
2、若測得的PaCO₂<40+0.7×△[HCO₃ˉ]±5，則可能為代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒，或系輕度代謝性堿中毒，或因發(fā)病時間不到12~24h，尚未達到最大限度代償，或因有刺激呼吸的因素存在。
3、若測得的PaCO₂>40+0.7×△[HCO₃ˉ]±5，可能是代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒，或代謝性堿中毒合并代謝性酸中毒，或過度代償的代謝性堿中毒。
（五）治療方案：
1、積極治療原發(fā)疾病，避免長期服用堿性藥物，不太嚴重的代謝性堿中毒不需要太過積極的治療，缺鉀的患者可以給與氯化鉀緩釋片口服。
2、有循環(huán)血容量不足的病人，可先快速輸入右旋糖酐注射液，以恢復有效循環(huán)血容量，然后再輸生理鹽水或葡萄糖生理鹽水，補足細胞外液容量，以減少遠端腎曲小管的以H換Na，發(fā)揮腎臟排出HCO₃ˉ的功能。
3、如果癥狀嚴重或PaCO₂>8.0kPa（60mmHg）或因呼吸代償使呼吸受抑制（CO₂蓄積）以致發(fā)生缺氧時，則須使用酸性藥物治療�？煽诜然@1g，每4~6小時1次，如果病人不能口服，可用氯化銨靜滴。
4、嚴重的代謝性堿中毒或PaCO₂>8.0kPa（60mmHg）者，亦可用鹽酸精氨酸（分子量為210.5）。每210.5mg鹽酸精氨酸，可提供1mmol鹽酸，20g鹽酸精氨酸約可提供100mmol鹽酸。加入生理鹽水或葡萄糖生理鹽水500~1000ml中，緩慢靜滴。24小時內用量不得超過20~40g。因帶正電荷的精氨酸進入細胞內可使K轉入細胞外液，須小心避免高鉀血癥。肝功能不良者禁用。
5、嚴重的代謝性堿中毒，不宜使用氯化銨或鹽酸精氨酸時，可通過中心靜脈測壓管輸入等滲鹽酸溶液。代謝性堿中毒的病人，多有體液不足，故其全身體液量按體重的50%計算。
6、心力衰竭、肝硬化的病人患代謝性堿中毒時，可服抑制碳酸酐酶利尿劑，減少H排出，增加K與Na交換，減少HCO₃ˉ回收，增加HCO₃ˉ排出，同時又可利尿�？捎靡阴＿虬�250~375mg，1~2次/d，須同時注意維持K平衡。
7、嚴重的代謝性堿中毒，因缺乏K，雖然致力于恢復細胞外液容量，使氯化銨等酸性藥物治療，仍因腎小管細胞繼續(xù)以大量H交換Na，HCO₃ˉ得不到機會排出，堿中毒也還是不能被糾正。而且在恢復細胞外液容量時，若使用過多的含鈉液體，會增加H和K的排出，從而使缺鉀和堿中毒更為加重，此時必須補足K，糾正細胞內缺鉀，增加排出HCO₃ˉ的機會，才能使堿中毒得到糾正。
8、如有手足搐搦，可靜脈內注入10%葡萄糖酸鈣。
三、呼吸性酸中毒
（一）發(fā)病特點：呼吸性酸中毒的特點是由于通氣不暢導致CO₂貯留，動脈血二氧化碳分壓(PaCO₂)>9.33 kPa，體內CO₂蓄積及pH值下降。主要原因是肺的換氣功能降低；見于呼吸道梗阻，肺炎，肺不張，胸腹部手術，創(chuàng)傷等。治療的根本方法是解除呼吸道梗阻，改善肺換氣功能。
（二）臨床表現：表現精神不振、呼吸困難，換氣不足，乏力，氣促，紫紺，頭痛，胸悶。當PaCO₂>16 kPa時可血壓下降，有時突然發(fā)生心室纖顫、昏迷、驚厥，皮膚潮紅，唇鮮紅，肢暖，球結膜充血、水腫。
（三）輔助檢查：
（1）血pH<7.35，PaCO₂>45mmHg。
（2）血HCO₃ˉ在急性呼吸性酸中毒時無明顯變化，慢性呼吸性酸中毒時增加。HCO₃ˉ升高，病程<3天者HCO₃ˉ可正常、病程>3天者HCO₃ˉ≤45 mmol/L。
（3）血氯略低，血鉀略高。
（四）診斷要點：
1、呼吸功能受影響的病史，如呼吸道梗阻肺炎，肺不張，氣胸等。
2、呼吸困難，氣促，乏力，紫紺，頭痛，胸悶，譫妄，昏迷。
3、血氣分析顯示PaCO₂升高及pH值下降。
（五）治療方案：治療的根本方法是解除呼吸道的梗阻，改善肺換氣功能，不能單純吸氧和使用呼吸中樞興奮劑。重癥者在使用THAM時需警惕其呼吸抑制的副作用。改善通氣，低濃度、低流量吸氧(FiO₂<40%，1~2 L/min)加速CO₂呼出。治療應改善通氣，低濃度、低流量吸氧(FiO ₂<40%，1 ~2 L/min)加速CO₂呼出。
四、呼吸性堿中毒
（一）發(fā)病特點：呼吸性堿中毒是指由于肺通氣過度使血漿H₂CO₃濃度或PaCO₂原發(fā)性減少，而導致pH值升高（>7.45）。根據發(fā)病情況分為急性及慢性兩大類。急性者PaCO₂每下降10mmHg（1.3kPa），HCO3— [sup]-[/sup]下降約2mmol/L；慢性者HCO₃—
[sup]-[/sup]下降為4 ~5mmol/L。
（二）發(fā)病原因：
1、精神性過度通氣：呼吸性堿中毒的常見原因。嚴重者可以有頭暈、感覺異常，偶爾有搐搦。常見于癔病發(fā)作患者。
2、代謝性過程異常：甲狀腺機能亢進及發(fā)熱等時，通氣可明顯增加超過了應排出的CO₂量。可導致呼吸性堿中毒，但一般也不嚴重。此時的通氣過度可能是肺血流量增多通過反射性反應引起的。
3、乏氧性缺氧：乏氧性缺氧時的通氣過度是對乏氧的代償，但同時可以造成CO₂排出過多而發(fā)生呼吸性堿中毒。常見于進入高原、高山或高空的人；胸廓及肺病變如肺炎、肺栓塞、氣胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺組織傳入神經受刺激而反射性通氣增加的病人；此外，有些先天性心臟病患者，由于右至左分流增加而導致低張性低氧血癥也能出現過度通氣。
4、中樞神經系統(tǒng)疾患：腦炎、腦膜炎、腦腫瘤、腦血管意外及顱腦損傷病人呼吸中樞受到刺激而興奮，出現通氣過度。
5、水楊酸中毒：水楊酸能直接刺激呼吸中樞使其興奮性升高，對正常刺激的敏感性也升高。因而出現過度通氣。
6、革蘭陰性桿菌敗血癥：革蘭陰性桿菌進入血路而繁殖的病人，在體溫血壓還沒有發(fā)生變化時即可出現明顯的通氣過度。PaCO₂有低至17mmHg者。此變化非常有助于診斷。
7、人工呼吸過度。
8、肝硬化：肝硬化有腹水及血NH3升高者可出現過度通氣�？赡芟礜H₃對呼吸中樞的刺激作用引起的。
9、代謝性酸中毒：突然被糾正例如使用NaHCO₃糾正代謝性酸中毒，細胞外液[HCO₃ˉ]濃度迅速升至正常，但通過血腦漿屏障很慢，此時腦內仍為代謝性酸中毒，故過度通氣仍持續(xù)存在。
10、妊娠：妊娠有中等程度的通氣增加，目前認為系黃體酮對呼吸中樞的刺激作用，一些合成的黃體酮制劑也有此作用。妊娠反應期因嘔吐、飲食不足可發(fā)生酮癥酸中毒，妊娠反應期過后則可發(fā)生呼吸性堿中毒，有時引起手足搐搦。
（三）臨床表現：
（1）手、足、面部特別是口周麻木并有針刺樣感覺。
（2）胸悶、胸痛、頭昏、恐懼，甚至四肢抽搐。
（3）呼吸淺而慢。
（4）呼吸性堿中毒發(fā)生6小時以內者，腎臟尚顯示出明顯代償功能時，稱為急性呼吸性堿中毒。呼吸性堿中毒發(fā)生6 ~18小時后，腎臟已顯出代償功能時，稱為持續(xù)性呼吸性堿中毒，或稱為慢性呼吸性堿中毒。
（四）輔助檢查：血pH>7.45，PaCO ₂<35mmHg
（五）診斷要點：根據病史、體征及血氣分析，可以得出急性或慢性呼吸性堿中毒的診斷。
（六）治療方案：
（1）積極治療其原發(fā)病，在治療原發(fā)病的過程中能逐漸恢復。
（2）對過度通氣的病人可給吸入含5%CO₂的氧氣。
（3）對癔癥及神經質病人或精神緊張易激動者，可用較大的紙袋，罩于鼻、口上，進行再呼吸，以增加動脈血PaCO₂，刺激呼吸中樞，導入正常呼吸。
（4）胸、腹部手術后咳痰時，因怕痛不敢深吸氣，致使呼氣長于吸氣，從而發(fā)生呼吸性堿中毒時，亦可采用紙袋再呼吸法，或采取暫時強迫閉氣的方法可將呼吸導入正常。
（5）手足搐搦者可靜脈適量補給鈣劑,緩注10%葡萄糖酸鈣。
第二節(jié) 酸堿平衡紊亂